《儿童大脑开窍手册》--古老基因遭遇现代世界:多动症

发布者: admin | 发布时间: 2018-11-3 14:31| 查看数: 1143| 评论数: 0|帖子模式

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第7部分 艰难的成长之旅
第28章 古老基因遭遇现代世界:多动症
年龄:从8岁到18岁

1950年,查利.格罗斯还是个小男孩儿。大家都觉得这个孩子太好动了。 虽然他很聪明,但是老师们还是烦他。大家都把他看做捣蛋鬼。他在其他方面找到了目标,加入了美国童子军,高中时获得了西屋科学奖(Westinghouse Science Talent Search)。若干年以后,他已成为国家顶尖的脑科学家,率先在灵长类动物的脑中发现对复杂的刺激特征(例如面孔)产生反应的单个神经细胞(参见第25章)。
如果晚出生50年,毫无疑问,他将有机会接受多动症的治疗。这种障碍在全世界儿童中的发生率大约是5%左右。如果定义稍微宽松一些的话,这个比例高达17%,甚至在某些学校,有高达20%儿童因为多动症倾向而接受药物治疗。对这样一种发生率较高的障碍,有没有一个明确的医学定义呢?
从很多方面来说,答案是肯定的,因为有那么多的儿童接受治疗,而且,最近人们也找到了跟多动症有关的基因;但是,如果纵观多动症研究的历史,包括它成为大众焦点的最新情况, 会引起不少怀疑。从1980年开始,多动症的定义变化了好几次,即便在同一个定义下,不同人的理解也不同。根据美国精神分析学会的《精神疾病与诊断统计手册(第四版)》,人们判断多动症的标准主要有以下几个方面:“孩子是否容易受到外部刺激的干扰而分心?”“孩子是否经常唠叨个不停?或者经常在别人的问题还没有问完以前就脱口而出?”大多数儿童(包括声宏小时候)可能都有上述特征,不过,如果要诊断为多动症,贼额症状必须达到一定的程度。
多动症被看作是一种真正的障碍,来自遗传方面的研究提供了最有力的证据。多动症的易感性是有遗传倾向的。在基因连锁研究中,多动症的遗传率达到70~80%,这个比率跟自闭症持平,比精神分裂症要高。目前已经找到了十几个多动症的易感基因,其中的很多基因都跟发育有关,同时也跟自闭症好精神分裂症有关。实际上,跟正常儿童的脑发育相比,多动症儿童的脑灰质和白字的发育轨迹出现了异常。
除了基因方面的原因之外,多动症同时也是社会和文化压力下的产物。在长期的进化过程中,通过自然选择,孩子的脑已经得到了优化,能够自如地处理日常生活中的问题。而这些问题并不包括坐在教室里安静地听课,更不包括抵抗电视或者手机短信的干扰。进化跟现代文化之间的这种不匹配并没有引起人们的重视,在治疗过程中也没能有效地应对。过去,如果孩子在学校里惹了麻烦,他就会退学,有时甚至会被社会抛弃--就像马克.吐温小说里面的哈克贝利.费恩一样。这些孩子有一些可能回家务农,另一些则有可能走上犯罪的道路。而现在,在大多数发达国家,这样的孩子不再像以前那样被抛弃了,他们大多数都能够得到很好的治疗。包括药物和训练在内的一些方法都能够在一定程度上帮助这些孩子(也包括那些有多动倾向,但是还没有发展成多动中的孩子)。
多动症--或者完整地说,是“注意缺陷性多动综合征”,这个名字可能取错了。这种情况的孩子其实有能力去注意,但是他们缺乏控制注意力方向的能力。很多这样的儿童都有执行功能的问题,包括在提前计划、抑制不适当的反应、在工作记忆中保持信息等方面有能力缺陷(参见第13章)。这样,多动症儿童在时间估计方面,哪怕估计1分钟都有困难,而且错得离谱。多动症儿童还有一个方面的缺陷:普通儿童有时候能够暂时拒绝一个立即就能得到的较小的奖励,为了在稍后的时候得到一个更大的奖励。但是多动症儿童很难拒绝当前的一个小奖励。由于这样的原因,在他们决定下面该做什么的时候,对未来报偿的看重程度要低于其他儿童。
由于现在已有一些药物可以改善儿童的注意力,所以很多老师和家长都希望尽早诊断出多动症。在各种药物中,最有效的是利他林。这种药物最早是化学家莱安德罗.帕尼宗于1944年合成的。他的妻子丽塔有低血压,在网球比赛开始前,她都用这种药物使自己兴奋起来。后来的故事颇有浪漫主义色彩,莱安德罗根据妻子的名字将这种药物命名为“利他林”(Ritaline)。除了能提振警觉性以外,利他林还能提高专注度,所以从20世纪60年代开始被用于治疗多动症。
利他林的主要生物学运作机理是作为多巴胺摄入抑制剂:当神经递质多巴胺被突触释放后,这种药物可以阻止这些神经递质跟另一个神经细胞的突触受体结合,也就是说,其运作机理会延伸到神经细胞的受体。中脑腹侧被盖区和黑质分泌的多巴胺有广泛的功能:可以调控动作,参与奖赏机制,还可以控制注意力(参见第14章)。可卡因和安非他命其实也是多巴胺摄入抑制剂。当服用可卡因、安非他命或者利他林时,多巴胺会在脑组织中停留更长的时间,从而达到更高的浓度--因此,多巴胺的信号功能就变得更强,控制注意力的能力也就越好。
跟多巴胺传递有关的基因厚重,只有少数被发现跟多动症有关,并且这些基因在多动症发病过程中的影响微乎其微。所以,虽然利他林有一定的效果,但是多动症并不一定是多巴胺信号系统异常导致的。更合理的解释似乎是,在脑发育过程中,脑专注于任务的能力受到了损害,而多巴胺信号系统作为一种化学传导机制参与了有关的神经环路的活动。通过考察跟这个神经环路有关的脑区的功能和结构就可以揭示多动症儿童跟正常儿童在这个神经环路上是否存在差异。
研究发现,多动症儿童的脑活动表现出特异的模式。脑电图(EEG)是一种脑成像技术,它通过把检测电极放大头皮上,检测头皮下某个部位的一群神经细胞同步活动时释放出来的生理电。脑活动释放的生理电信号会在不同的频率上产生振荡,随着任务的不同,不同频段上信号振荡的能量也有所区别。例如,θ波的振荡频率是每秒4-7个周期,当大脑无所事事的时候,θ波就会占优势--所以θ波可以作为衡量大脑是否“放空”的一个指标。更高频的振荡,如α波(每秒8-12次)和β波(每秒12-30次),则在其他状态(包括放松、抑制行为、觉醒状态时的专注)下特别活跃。所有这些振荡频率都可以通过EEG来测量。
无论是有多动症的儿童还是成人,他们的α波和β波的强度都要小于θ波。这一点跟正常的儿童和成人是不同的。无论多动症儿童睁眼休息还是闭眼休息,或是从事某项活动(例如画画或者解题),他们跟正常儿童之间都存在上述差异。对于多动症儿童来说,似乎他们的脑中跟放空有关的脑电波要比跟其他心理状态有关的脑电波更强。
基于这些发现,有可能通过药物以外的其他方法来改善多动症儿童的脑功能。研究人员开发了一种让孩子看自己的脑电波(被称作“神经反馈”)的练习。在通常的练习程序中,会让多动症儿童进行一个跟游戏类似的练习,当他们出现了预期的改变,例如, θ波的频率降低,或者β波对θ波的比率增加时,就给他们奖励。


在一项元分析中国,对15项研究进行了综合比较。结果表明,神经反馈训练能够显著降低多动症儿童的冲动行为,提高他们的注意能力,效应量达到了0.7;这个效果远远高于单纯的行为矫正训练,跟使用利他林的效果相当。其中一些研究中包括了随机实验组(在这样的实验中,儿童并给随机分配到接受治疗组和不接受治疗组)和控制组(这些儿童接受跟实验组同样强度的其他训练),表明接受神经反馈训练的实验组出现的改善效果的确是由神经反馈训练带来的,而不是其他因素造成的。
EEG研究中的这些发现提示,进行脑功能成像也会在多动症儿童和正常儿童之间略微发现差异。这些成像方法要比EEG昂贵得多。虽然有一些宣传声称”脑功能成像方法“也可以用作临床诊断或治疗的工具,其实并不可靠。
平均说来,多动症儿童跟其他儿童的脑结构的差异很微小。在6-19岁之间,多动症鹅绒的脑容积要比正常儿童的脑容积小3%左右。这个差异并不是均匀分布在脑中的所有部分的。其中,减少最多的部分是脑白质。平均来说,多动症儿童的脑白质会比正常儿童的脑白质少5%-9%,这表明多动症儿童通过轴突进行的远距离信息传递受到了一定的限制(传递速度变得更慢,传递的信息更少)。同时,多动症儿童前额叶皮层、颞叶皮层以及小脑蚓部(中央部位)的皮层厚度也比正常儿童稍薄一些。
在脑成像研究中,比较一致的发现是尾状核的体积变小。双侧尾状核属于基底神经节背侧纹状体的一部分,它们跟新皮层上的很多脑区之间都有连接。基底神经节跟注意力和动作的方向有关,例如,从一个对象或目标切换到另一个对象或目标,在切换过程中,有一个重要的处理过程是将特定刺激或事件的重要性进行更新。此外基底节还会参与选择期望的动作,并强化该动作在未来的情境中再次出现的可能性。这种能力有缺陷的多动症儿童会在抑制自己做出自动化反应(例如,抑制自己不去关注让人分心的声音或者好玩的事件)或者拒绝当前诱惑时出现困难。
尾状核接受来自中脑腹侧被盖区和黑质的大量投射。这种结构上的特点表明,利他林的运作吉利可能是通过增加输入到尾状核的多巴胺浓度来发挥作用(可能同时也会对其他脑区产生影响)。可以把这个过程想象成设备开关不好使,利他林的作用就是使按开关的力气更大一点儿。
虽然有时候,多动症这个名称在识别需要特殊帮助的儿童方面有一定的价值,但是,多动症不是一个永远不变的标签。多动症的症状会随着时间而发生变化---多数情况下会越来越好。例如,虽然较小的孩子通常都不太专注,但只有在极端的情况下说他们“多动”才有意义。某些活动水平对4岁的儿童来说可能再正常不过了,但是对于7岁的儿童来说,就属于异常了。在一项对有关多动症的科学文献的分析中国发现,早期被诊断为多动症的儿童到了18岁时,其中60%的男孩儿的症状都减轻了。
小时候有过多动症的成人大多数都没有情绪或行为方面的问题。从长远来说,利他林并不能够提高学习成绩,但是也不会增加滥用药物的风险。实际上,利他林还有可能降低将来出现药物滥用的可能性。一般来说,多动症儿童在犯罪和药物滥用方面,风险都比较高,但是这两种问题最可靠的预测指标却不是多动症,而是孩子在青春期时是否有反社会倾向和品行问题。
总之,“多动症”和“正常”之间的边界并不是那么那么清晰,既受到生物学因素的影响,也跟文化背景有关。从某种程度上来说,多动症和正常脑发育之间的差异只不过反映了发育速度迟缓。对所有人来说,新皮层灰质的发育在青春期前后达到高峰,但是有多动症的孩子灰质发育到达顶峰的时间要晚3年左右。而多动症孩子和正常的孩子在尾状核上的差异在青春期中期的时候就消失了。
这些发育延迟以及“大部分多动症儿童的行为问题都会消失”表明,从本质上来说,多动症其实是一种脑发育迟缓,到了成年时期,脑发育的速度就会赶上来。多动症似乎是一代一代遗传过程中,基因库的波动带来的专注力的正常变化。从进化的角度来说,在这个范围内的绝大部分人都是功能健全的。只有当其他所有的干预手段都没有效果的时候,才应该使用利他林。对其他孩子来说,正确的应对方式应该是,套用一句老大夫的建议:“先等两年,再给我打电话。”


作者【美】桑德拉.阿莫特 王声宏
翻译 卢春明

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